„Zavirování organismu“ obecně

.

Lidský organismus je často napadán celou řadou parazitů, kteří narušují vnitřní rovnováhu těla. Odebírají živiny a jejich odpadní látky jsou pro tělo toxické. Každým rokem zabíjejí mnoho lidí tím, že tělu odebírají živiny, které jsou zapotřebí k udržování normálních biologických funkcí.

Lidský organismus má vynikající schopnost neustále obnovovat a regenerovat svoje buňky. Ale velmi často, když vzniká onemocnění, mu něco brání vypořádat se s nemocí. To něco jsou zpravidla parazité, plísně, viry, chlamýdie, apod., kteří neúměrně zatěžují celý organismus a zejména náš nejdůležitější obranný systém, kterým je naše imunita.

Tito paraziti se vyskytují zejména v místech s nejslabší imunitní obranou, zhoršeným prokrvením apod. Proto se tento problém musí zase řešit komplexně a to: podávat imunostimulanty + protiparazitní + protiplísňové + protibakteriální + protivirové přípravky, souběžně s doplněním všech mikroživin, o které tělo paraziti připravili.

Klasická medicína se ukázala být prakticky bezmocná v boji s malými a pomalými infekcemi a zátěžemi, které tito paraziti způsobují, protože stejně jako nemocný, nedokáže zachytit moment infikování člověka nosiči infekce a nevšímá si počátečních fází onemocnění. V okamžiku, kdy se nemoc projevuje mnohými příznaky v organismu hostitele, stává se obtížně léčitelnou a v mnoha případech prakticky nevyléčitelnou.

Po zničení parazitů a odstranění toxinů z těla nemocného zpravidla zmizí i "nevyléčitelná onemocnění". Je nutné pravidelně podnikat kroky namířené na zbavování se těchto parazitů na všech úrovních organismu a v průběhu celého života. Parazité se dostávají do organismu lidí všech věkových kategorii, ale obzvlášť nebezpeční jsou pro děti, starší osoby a pro ty, kteří dostávají hormony, kortikosteroidy, podstupují ozařování, nebo pro kuřáky.

Velmi důležité je, že pokud se prokáže nákaza byť jen jednoho člena rodiny, nebo má potíže napovídající o těchto nákazách jen jeden člen rodiny, je nutno diagnostikovat a přeléčit všechny členy rodiny!

A samozřejmě diagnostikovat všechny po návratu ze zahraničí, zejména z oblastí tropických a zemí třetího světa, kam se nyní běžně létá na dovolenou. V mnoha případech si lidé ale přivezou nejen krásné zážitky!

Co který parazit způsobuje je zde podrobně vysvětleno. Vzhledem k neprobádanosti této oblasti budou zřejmě v brzké době odhaleny další a další potíže, kterými se („zavirování organismu“ jak tomu říkám já) toto projevuje na člověku. Kromě výše uvedených je nutno vzpomenout i plísně, které vyvolávají spoustu různých onemocnění, formování a vývoj onkologie, ale to už by bylo nad rámec těchto webových stránek.

Nejhorší co můžete udělat je, že přecházíte a neléčíte i třeba „banální“ onemocnění, aniž by se udělala alespoň nějaká diagnostika. Příliš často se setkávám s lidmi, kteří nechtějí nic slyšet ani vidět, nechtějí se zabývat svým zdravotním stavem a pak přijdou „brečet“ a chtějí zázraky. A to všechno teprve až mají vážný problém!

.

Viry

.

Pokud jste při čtení došli až sem, tak zřejmě řešíte problém a bylo by pro Vás velmi přínosné si prostudovat Poradna podle zkušeností z praxe na webu www.prevencezdravi.eu, kde uvádím odborně sestavená léčebná doporučení na snížení nebo úplné odstranění virových a bakteriálních zátěží organismu.

.

Viry jsou nejmenší ze všech patogenů. Aby přežily, musejí existovat uvnitř buněk jiných organismů, a rozmnožují se tak, že ničí hostitelskou buňku. Naší jedinou přirozenou obranou proti virům je tvorba protilátek v tzv. B-buňkách vznikajících v kostní dřeni. Jinou přírodní substancí, jež je účinná proti virům, je interferon. Jeho komerční výroba je však natolik obtížná, že se v rutinní léčbě virových chorob nepoužívá. V současné době klade medicína důraz na prevenci vzniku onemocnění, a to formou očkování, které vede v organismu ke tvorbě protilátek ještě před vlastním napadením viry. Rozsáhlý výzkum se dnes soustřeďuje na tzv.onkogenní (čili nádorové onemocnění vyvolávající) viry, jež stimulují buňky ke zhoubnému množení. V blízké budoucnosti můžeme v této oblasti očekávat značné pokroky.

Viry jsou nebuněčné částice, nejmenší organismy (velikost 15 - 390 nm), jsou patogenní. Virus mimo hostitelskou buňku je chápán jako neživý (neprojevuje žádné známky a vlastnosti života). Lze s nimi zacházet způsobem, který by živé organizmy zahubil můžeme je rozložit a složit, aniž by utrpěla schopnost infikovat hostitele. Není schopen samostatně vykonávat životní funkce. Pouze v závislosti na hostitelské buňce může realizovat přenos genetické informace.

Infekce zjevná (aparentní) se projeví hned po inkubační době.Latentní infekce se projevuje jen čas od času při aktivaci viru, která je způsobena např. horečkou nebo ultrafialovým zářením. Příznaky odezní, když je zastaveno množení viru, ten však v organismu přetrvává dál.

1. Virus v buňce přetrvává aniž by se replikoval (perzistence) a jeho molekula v buňce přetrvává jako mimochromozomální kruhová molekula (virus Epstein-Barrové) nebo se začlení do genomu buňky (virogenie), navenek se nijak neprojevuje (latentní infekce) nebo přitom buňku může změnit, nejčastěji v buňku rakovinnou. V genomu buňky se může přenášet z generace na generaci. Takovýto virus je označován jako provirus, jsou jimi retroviry.

2. Buňkou je pomnožován a ta tím zaniká (lyze buňky).
Viry mění propustnost cytoplazmatické membrány a tlumí replikaci, transkripci i translaci (přepis i přenos DNA na RNA) buněčných nukleových kyselin, zpomalí se dělení hostitelské buňky, je blokován buněčný metabolizmus a v důsledku rozrušení cytoskeletu mění napadené buňky i svůj tvar nebo splývají v mnohojaderná soubuní (syncytia).

.

Lidské herpetické viry

.

Mezi lidské herpetické viry patří Herpes simplex virus typu 1 a 2, Cytomegalovirus, virus Epsteina a Barrové, Varicella - Zoster virus a lidské herpetické viry typu 6, 7 a 8. Ačkoliv primoinfekce herpetickými viry může mít někdy vážný průběh i u imunokompetentních jedinců, je vážný průběh pozorován velmi často u imunokompromitovaných osob. U latentně infikovaných lidí může docházet k reaktivaci virové infekce při epizodickém snížení obranyschopnosti nebo v důsledku získané imunodeficience (porucha imunity - snížená odolnost proti infekci). Klinická manifestace virové infekce u imunodeficientních pacientů může být velmi různorodá a spektrum vyvolaných chorob se pohybuje od chronických stavů až po fatální případy.

Některé herpetické viry jsou asociovány s nádorovými onemocněními. Připomeňme ještě, že reaktivace latentní infekce těmito viry je závažnou složkou únavového syndromu, a že všechny herpetické viry jsou schopny transaktivovat virus HIV.

Eliminace virových infekcí se účastní jak humorální, tak i buněčné imunitní mechanismy. Ty jsou u herpetických virů namířeny jednak proti viru samotnému, jednak proti infikovaným buňkám a dále proti buňkám virem transformovaným nebo latentně infikovaným.

Jako příklad může sloužit diagnostika chorob vyvolaných EBV. První EBV specifické protilátky syntetizované po primoinfekci jsou IgM protilátky proti VCA a IgM protilátky proti proteinu EBNA-1. Tyto protilátky jsou přítomny v krvi pacienta od počátku onemocnění a mizí většinou během tří měsíců. IgG protilátky k VCA se objevují brzy po IgM. V akutní fázi infekční mononukleózy jsou IgG protilátky proti VCA přítomny v krvi pacienta ve vysokých titrech (obsah a množství protilátek v krvi). Po ukončení onemocnění jejich titr klesá na určitou hladinu, která dále perzistuje po celý život. Serologickým (vyšetření séra na přítomnost protilátek proti různým mikroorganismům) znakem aktivní infekce EBV jsou i IgA protilátky proti VCA. Jejich průkaz doplňuje stanovení VCA protilátek zejména v případech, kdy IgM protilátky proti VCA již nejsou přítomny, nebo jsou přítomny v nízkých titrech.

Souhrn - Charakteristické znaky akutní fáze jsou: IgM protilátky proti VCA a EBNA-1 a vysoký titr IgG protilátek proti VCA. IgG protilátky proti EBNA-1 musí chybět.
V postakutní fázi lze nalézt vysoké titry IgG protilátek proti VCA a většinou také proti EA. Mohou být detekovány také protilátky proti EBNA-2.
V rekonvalescentní fázi jsou přítomny IgG protilátky proti VCA a nastupují IgG protilátky proti EBNA-1. Titr protilátek proti EA a EBNA-2 klesá nebo zcela chybí.
Zdraví séropozitivní jedinci mají IgG protilátky proti VCA a EBNA-1. Okolo 15 % zdravých séropozitivních má i nízké titry protilátek proti EA.
EB IgG Elisa do 20 AU/ml (VCA do 20 AU/ml)
CMV IgG do 10 IU/ml
CMV IgM do 0,90 IP
HSV 1 IgG do 0,90 IP
HSV 2 IgG do 0,90 IP
HSV 1/2 IgM do 0,90 IP

.

Viry přenášené mezilidským kontaktem

.

Viry adaptované na člověka a primáty jako na své přirozené hostitele. Vyvolávají chronická onemocnění.

Herpes simplex virus - Šíří se kontaktem sliznic (polibek, sexuální styk). Množí se v pokožce a epitelu sliznic a vytváří syncitia. Ta se na kůži projeví v podobě puchýřků (opar) a na sliznici tzv. afty. Viriony jsou axony přeneseny k jádru buněk. Jejich DNA přetrvává v nervových zauzlinách v podobě kruhových molekul.

Při oslabení organizmu, stresu či hormonální nerovnováze je virová DNA transportována zpět do kůže nebo sliznice, kde proběhne replikace (objeví se opar či aft). Při výrazném oslabení může dojít k zánětu mozku či celkové infekci.

Virus planých neštovic a pásového oparu (Varicella - Zoster virus) - Primární infekce pupínky později kryté krustou. Postiženy jsou i neurony dostředivých (senzitivních) ganglií (nervové uzliny), kde virus přetrvává. Při oslabení imunity výsev puchýřků na kůži v rozsahu inervovaném jedním senzitivním nervem. Pro indiány byly plané neštovice smrtelné, kolonisté jim proto dávali přikrývky napuštěné viry.

Virus Epstein - Barrové - Způsobuje infekční mononukleózu (angína spojená se zánětem jater), dochází ke zmnožení určitého typu bílých krvinek (mononukleárů). Častá u mladých lidí (15 - 19 let). Přenáší se slinami (proto se někdy označuje jako nemoc líbání), může dojít i k přenosu přes předměty potřísněnými slinami. Zdrojem infekce bývá zdravý člověk vylučující virus slinami.

Projevuje se únavou, bolestí hlavy, bolestmi svalů, zimnicí, pocením, zvýšenou teplotou. Toto počáteční stadium trvá u dětí jen několik dnů, u dospělých 2 - 3 týdny. Poté se dostaví horečka, zduřené lymfatické uzliny a mandle s povlaky, bolest v krku při polykání, rozpraskané rty, oční bělmo může být nažloutlé, zvětšující se játra tlačí na žebra. Horečka u dětí bývá vyšší než u dospělých.

Virus se množí v lymfatických uzlinách a mandlích a napadá B-lymfocyty, které se rychle množí a T-lymfocyty je ničí. Tím dochází k výraznému oslabení organismu. Virus zůstává v organismu i po vyléčení akutní fáze v B-lymfocytech a ve vývodech slinných žláz a při oslabení imunity se aktivuje a vylučuje se slinami. Léčí se dietami (dostatek tekutin, vitamínů, imunostimulantů a málo tuků) a klidem po dobu tří až šesti měsíců.

Cytomegalovirus (CMV) - U zdravých lidí je infekce bezpříznaková, ale u lidí s AIDS způsobuje často smrtelné onemocnění. Probíhá zánětem jater, plic nebo tlustého střeva. Při nakažení těhotné ženy může dojít k vážnému poškození plodu.

Virus Hepatitidy B - DNA virus, šíří se tělními tekutinami (krví a krevními deriváty používanými v lékařství) a sekrety (sperma, mateřské mléko, sliny). U nás především jehlami narkomanů a sexuálním stykem. V rozvojových zemích hlavně mateřským mlékem a kontaktem s infikovanou osobou (špatné hygienické podmínky). Projevuje se zvýšenou teplotou, žloutenkou a průjmy. Těžký průběh není častý, u 5 - 10 % přechází do chronické fáze s možností jaterní cirhózy (přestavby jater s částečnou náhradou tkáně vazivem). Lze očkovat.

Virus Hepatitidy A - Přenáší se orofekálně (někdy se označuje jako nemoc špinavých rukou nebo cestovní hepatitida), viry se množí na střevní sliznici a vylučují stolicí. V rozvojových zemích jsou lidé často infikováni již v raném dětství, kdy nemoc probíhá mírně. Ve vyspělých zemích jsou častější onemocnění v dospělosti, kdy je průběh podobný hepatitidě B. Nepřechází do chronické fáze a člověk získává trvalou imunitu. Úmrtí výjimečně, lze očkovat.

Do roku 1990 byly známy pouze tyto dva typy žloutenek, dnes však rozlišujeme 7 typů (A, B, C, D, E, F a G).

Virus Hepatitidy C - Je přenosný krví a sekrety a způsobuje chronické záněty jater (v 60 %) s následnou cirhózou a zhoubným nádorem. Neexistuje vakcína.

Virus Hepatitidy D - Je defektní, podobá se jednoduchým rostlinným virům. Nekóduje vlastní kapsidový protein, ale využívá protein viru B. Může proto infikovat pouze lidi s hepatitidou B. Přenáší se také krví a sekrety. Hepatitida A, B a C je nejnebezpečnější, vyskytují se u nás. Ostatní typy jsou tropické.

Papilomaviry
- Skupina virů způsobujících nádory sliznic a kůže. Přenáší se přímým kontaktem, oloupanými kožními buňkami a někdy i sexuálním stykem. Většinou jde o nezhoubné nádory (např. bradavice), ale někdy jsou spojeny se vznikem rakoviny děložního čípku. Inkubační doba je tehdy 20 - 40 let.

Retroviry - RNA viry, RNA tvořena dvěma identickými vlákny, reverzní transkriptázou jsou přepsána do DNA, nová dvouvláknová DNA a putuje do jádra hostitelské buňky a začlení se do jejího genomu. Virus HIV: byl izolován v roce 1983 virus nedostatečnosti imunity (Human immunodeficiency virus). Vznikl asi před 50 - 100 lety v izolované oblasti Afriky. Pochází ze šimpanzů - SIV (simian immunodeficiency virus) zmutoval a vznikl HIV a přenesl se na člověka. Je to obalený virus přenášející se tělními tekutinami (krví, pohlavním stykem, mateřským mlékem, při porodu). Napadá T4-lymfocyty (pomocné T-lymfocyty), které mají specifický receptor CD4.

Množením viru se naruší jejich funkce a postupně ubývají na počtu. Virus HIV se vyznačuje antigenní proměnlivostí, díky níž uniká imunitnímu systému. Do tří týdnů po nakažení se mohou objevit první příznaky - vyrážka, horečka, v 50% případů nic. Virus se pomnoží a vyvolá prudkou reakci bílých krvinek, ty většinu virů zahubí. V buňkách po celém těle, ale pár virů zůstane, zpětnou transkripcí nasyntetizují DNA uloží ji do DNA hostitele pro virus.

Za 5 - 10 let se projeví první příznaky AIDS , po 13 letech se vyvine do konečného stadia AIDS (Acquirec Immunodeficiency Syndrom - syndrom získaného selhání imunity). Syndrom AIDS byl poprvé popsán počátkem 80. let minulého století v USA. V ČR dosud na AIDS zemřelo 93 lidí, v celém světě bylo nakaženo 40 mil. lidí, nejvíce v Africe a Asii, velký nárůst v Rusku a Ukrajině.

Respirační viry - Viry přenosné kapénkovou infekcí nebo kontaktem na krátkou vzdálenost. Množí se především na sliznicích dýchacího traktu, může docházet k postižení vnitřních orgánů (srdce, mozkové pleny, centrální nervová soustava).

Rhinoviry - Nejčastější původci akutních onemocnění dýchacích cest. Známe přes 100 typů způsobujících rýmy a lehké katary. Viry rozkládají sliznici nosohltanu (vytváří výtok z nosu).

Koronaviry - Způsobují infekce ptáků a savců, patří sem virus SARS z východní Asie způsobující těžké a často smrtelné zápaly plic.

Virus chřipky - Obalený virus, rozlišujeme tři podtypy A, B a C. Klasické chřipkové epidemie jsou způsobované podtypem A. Vyznačuje se velkou variabilitou genomu a RNA je rozdělena do 7 - 8 segmentů (záleží na typu viru). Toto rozdělení umožňuje snadnou výměnu genetické informace. Její výměnou mezi lidskými a zvířecími (kachní, prasečí) viry vznikají nové podtypy.

Z místa svého vzniku (nejčastěji z JV Asie), kde jednou za desetiletí či delší dobu vznikne obzvláště patogenní podtyp, který způsobí pandemii, např. v roce 1918 zahynulo na tzv. Španělskou chřipku 20 milionů lidí (jako 1. sv. válka).

Dalšími pandemiemi byla Asijská (rok 1957), Hongkongská (1968) a Ruská chřipka (1977). Mutacemi také dochází k obměně antigenních vlastností (tento proces nazýváme antigenní posun), které zajišťují dlouhodobé přežití a zapříčiňují menší epidemie jednou za 2 - 3 roky.

Chřipka pochází z jižní Číny, kde se původně vyskytovala na kachnách a prasatech a odtud se přenáší na lidi. Projevuje se zimnicemi, horečkami, nechutenstvím, kašlem, rýmou a bolestmi kloubů a svalů. Možnými komplikacemi jsou záněty průdušek, středního ucha, zápaly plic, záněty srdečního svalu nebo nervového systému. Účinnost vakcíny se pohybuje kolem 70 %, ale zabraňuje komplikovanému průběhu. Výskyt chřipky je sledován Světovou zdravotnickou organizací a národními epidemiologickými službami.

tzv. dětské infekce (příušnice, zarděnky, spalničky) - Viry se pomnoží na sliznici nosohltanu a poté napadá lymfatické žlázy a orgány, po prodělaní těchto nemocí získává člověk trvalou imunitu

Zarděnky - Červené skvrny po těle, zduření lymfatických uzlin, horečka, zdrojem nákazy je vždy člověk, většinou probíhá lehce, prodělá-li je matka v prvních třech měsících těhotenství může nastat poškození plodu, očkování

Spalničky - Vyrážka na obličeji, kašel, zánět spojivek, častěji mívá komplikovaný průběh, přenáší se výhradně z člověka hlavně kapénkami, ale i prádlem či jinými věcmi, očkování

Příušnice - Otok příušních nebo podčelistních žláz doprovázený horečkou, může postihnout i slinivku břišní, varlata, vaječníky nebo mozkové pleny, ke komplikacím dochází častěji u dospělých, u dětí probíhá infekce neškodně, u dospívajících chlapců či mužů mohou způsobit neplodnost, zdrojem infekce je pouze člověk, přenáší se kapénkami nebo věcmi používanými nemocným, očkování.

.

Patogenní bakterie a bakteriální onemocnění

.

Bakterie způsobující onemocnění se označují jako patogenní. Poškození organizmu je způsobeno narušením tkání nebo jedovatými látkami - toxiny, které mnohé bakterie produkují. Patogenní bakterie poškozují a zabíjí buňky a mnohdy produkují toxiny - proteiny jedovaté pro hostitele. Působí na cytoplazmatickou membránu a vytváří v ní póry nebo pronikají do cytoplazmy a ovlivňují metabolismus (např. botulotoxin).

.

Lymeská borrelióza

.

Symptomaticky byla popsána epidemická artritida Allenem Steerem poprvé v roce 1975 v Lyme ve státě Connecticut. V roce 1981 - 82 Burgdorferi izoloval ze střev klíšťat původce Lymeské borreliózy. Následně etiologické agens bylo pojmenováno po jeho objeviteli. Od této doby byla k symptomům přiřazena kardiální a neurologická manifestace.

.

Původce:

.

Původcem onemocnění je miroaerofilní, pohyblivá G - spirochéta Borrelia burgdorferi sensu lato. U všech spirochét probíhá dělení v rozmezí 12 – 24 hodin.

Borrelia burgdorferi sensu lato se na podkladě vlastností genetických, fenotypových a imunologických dělí na 4 genospecies -
B. burgdorferi sensu stricto
B. garinii
B. afzelii
B. japonica

B. burgdorferi sensu stricto se vyskytuje na celém světě, ale jako jediná v severní Americe; B. garinii a B. afzelii v Evropě, B. japonica v Japonsku. V České republice jsou původcem borreliózy zejména druhy B. garinii a B. afzelii, B. burgdorferi senzu stricto jen zřídka.

.

Klinický obraz:

.

Lymeská borrelióza má časné a pozdní stadium onemocnění.

Časné stádium - Typickým příznakem je pomalu se šířící červená skvrna, zvaná erythema migrans (EM), která se objeví v místě přisátí klíštěte nebo kousnutí nakaženým hmyzem, např. „mochničky“. Skvrna se kruhově zvětšuje a má většinou ohraničený lem s výbledem uprostřed.

Může se vytvořit během několika dní po přisátí klíštěte, ale také až za několik týdnů. Méně často (asi u 3% pacientů) lze pozorovat výsev mnohočetného EM. Erytéma migrans se objevuje jen asi u 70 - 80 % pacientů!

Časným příznakem může být také horečka, třesavka, bolesti ve svalech, únava. Tato fáze může připomínat příznaky chřipky. Protože přisátí klíštěte nevyvolává vždy kožní projevy jsou tyto symptomy varovným znamením u osob pobývajících v přírodním ohnisku.

U dětí, méně často u dospělých se někdy nalezne na kůži ušního lalůčku, nosu, na prsní bradavce nebo na šourku po přisátí klíštěte modročervený uzlík 1 - 5 cm velký, který může být provázen zduřením příslušných mízních uzlin. Někdy se objeví i za několik týdnů až měsíců.

Po několika týdnech, většinou však ne déle než za 3 měsíce, se mohou vyskytnout různé projevy postižení nervového, kloubního a kardiovaskulárního systému.

Nervové příznaky zahrnují bolesti hlavy, ztuhlost šíje, poruchy citlivosti a hybnosti, obrny a to zejména lícního nervu, bolesti v zádech i v končetinách. Symptomy kolísají a mohou trvat měsíce a přejít do chronicity. Jsou projevem aseptické meningitidy, kraniální neuritidy včetně obrn hlavových nervů, chorei (nervová porucha), cerebelární ataxie (porucha hybnosti), motorické a sensorické radikuloneuritidy (kořenový syndrom), myelitidy a encefalitidy (záněty mozku).

Postižení kloubů - lymeská artritida (LA) - se projevuje bolestmi, které se stěhují a trvají krátkou dobu. Ataky se opakují. Dále sem patří i zánětlivé projevy dalších struktur pohybového aparátu. Jedná se zejména o záněty šlach a jejich pochev (tendinitidy, tendovaginitidy a tenosynovitidy), úponů vazů a šlach do kosti (entesitidy), kloubních pouzder a burs (kapsulitidy, bursitidy), svalů (myositidy). Projevy postižení pohybového aparátu v průběhu jednotlivých stadií LB mají různý charakter a je možné je rozdělit do tří skupin.

1. Artralgie - Muskuloskeletální bolest bez objektivního nálezu; artritida - kloubní zánět s objektivním fyzikálním nálezem; chronické změny kloubů a kostí pod kůží s ACA (kožním projevem je acrodermatitis chronica atrophicans-ACA).

2. Srdeční obtíže se mohou projevit dušností a připomínat infarkt myokardu. Kardiální symptomy provázejí atrioventrikulární bloky nebo vzácněji akutní myoperikarditidu.

3. Oční projevy borreliózy jsou velmi různorodé, mohou se objevit ve všech fázích nemoci. Konjunktivitida, episkleritida, event. edém víček se objevuje v časném stadiu choroby během několika dní po objevení erythema migrans. Epiteliální či stromální keratitida (zánět rohovky) může vzniknout za měsíce i léta po prvních příznacích. Uveitida (záněty vnitřního oka vedoucí k jeho poškzení) je popisována spíše v pozdějších fázích LB, jako projev imunoalergické reakce, ale může být také prvním klinickým projevem.

Pozdní stádium - Má chronický průběh a objevuje se za více než 6-12 měsíců. Projevuje se zejména postižením kloubů, kůže, nervového systému. Pozdním kožním projevem je acrodermatitis chronica atrophicans (ACA), objevující se i za několik let po infekci. Průběh ACA bývá rozdělován do dvou fází - zánětlivé a atrofické. Polovina nemocných má současně s ACA přítomny příznaky postižení jiných orgánů nejčastěji artralgie, artritidu, únavu, periferní neuropatie. Chronické neurologické projevy jsou obrazem encefalopatie, polyneuropatie nebo leukoencefalitidy. V moku se nachází lymfocytární pleocytóza, zvýšená hladina proteinů; obvykle bývá abnormální elektromyogram (EMG). Kloubní postižení má charakter chronické artritidy.

.

Diagnostika:

.

Laboratorní vyšetření je založeno na přímém a nepřímém průkazu borrelií. Nepřímá detekce sleduje tvorbu specifických protilátek a jejich hladinu. Laboratorní diagnostika je v současné době založena především na sérologickém vyšetření. Nejčastěji se používá ke stanovení specifických protilátek metoda ELISA. Časový interval mezi prvním a dalším vzorkem by měl být nejméně 6 - 8 týdnů. Výsledky sérologických testů je nezbytně nutné vztahovat k epidemiologické anamnéze a klinickému stavu nemocného. V tomto případě jsou pak výsledky sérologického vyšetření užitečnou informací, která doplňuje klinickou diagnózu.

Imunitní odpověď je velmi variabilní. Výsledky sérologického vyšetření v časné fázi onemocnění nebo u osob včas léčených antibiotiky jsou většinou negativní. Detekovatelné protilátky třídy IgM se v krvi objevují 3 – 4 týdny po přisátí klíštěte. Za 1 - 3 měsíce jsou odbourány (existují však případy kdy přetrvávají několik měsíců). V případě hraničního nálezu je vhodný další odběr za 3 - 6 týdnů. U pozitivního nálezu se doporučuje kontrolní odběr za 2 - 3 měsíce od zahájení terapie. Protilátky třídy IgG se objevují 4 - 8 týdnů po infekci. Tyto protilátky jsou někdy poměrně brzy odbourány (za 1 rok), někdy přetrvávají mnoho let.

Pouhé zvýšení hladiny protilátek není indikací k přeléčení. U borrelií nemají IgG protilátky protektivní charakter a i za jejich přítomnosti je možno znovu onemocnět borreliózou. V případě klinických potíží a pozitivity IgG protilátek u metody ELISA je nutná konfirmace metodou Western blotu.

U borreliózy jsou poměrně časté tzv. atypické sérologické nálezy (například nedetekovatelné IgM Ab při sledování borreliózy léčené ihned po propuknutí klinických příznaků erytema migrans). Nespecifické zkřížené reakce ve třídě IgM mohou být způsobeny reakcí s revmatoidními faktory, jinými spirochétami, EBV, streptokoky apod. Borrelie někdy může díky svým maskovacím schopnostem přežít v těle hostitele léčbu. Toto chování způsobuje atypické klinické symptomy i atypické laboratorní nálezy. Pacient s přeléčenou borreliózou by měl být 2 - 4 roky sledován!

Vyšetření Western blotem je vysoce specifickou a senzitivní metodou pro detekci protilátek proti borreliím. Ve třídě IgM je vhodné zejména při podezření na neuroborreliózu a u diagnostiky sporných případů v časné fázi onemocnění. Ve třídě IgG je toto stanovení často jediným vyšetřením vedoucím ke správné diagnóze, neboť vyšetření metodou ELISA není pro určení borreliózy a jejího stadia dostatečně specifické. IgG protilátky jsou detekovatelné ve 2. stadiu (časná fáze) a ve 3. stádiu (pozdní fáze) borreliózy.

Slibnou metodou přímé detekce je polymerázová řetězová reakce (PCR). Tato metoda umožní průkaz již jedné spirochéty v reakční směsi (biologický materiál, ze kterého bude izolován původce jej musí obsahovat v takovém množství, aby alespoň jedna kopie DNA se dostala do reakce).

Přítomnost Borrelií je možné prokázat ještě před objevením specifických protilátek nebo naopak měsíce po nákaze. Jako biologický materiál slouží plná krev, likvor, synoviální tekutina, moč, kožní biopsie. Z publikovaných údajů plyne, že nejúspěšnější detekce se dá dosáhnout v synovii (téměř 100%) a s nepatrně menším úspěchem se dá počítat při vyšetření ze synoviální tekutiny. Senzitivita PCR při vyšetření mozkomíšního moku se pohybuje v rozmezí 12 - 46%. Detekce cizího agens z kožní biopsie u chronických kožních lézí je také velice úspěšná. U akutních forem při DNA analýze z plné krve frekvence záchytu závisí na stádiu choroby, tj. počtu namnožených agens, a kdy byl odběr proveden. PCR diagnostika v akutní fázi z plné krve je nejideálnější od druhého do čtvrtého týdne.

.

Problematika chlamydiové infekce a její diagnostika

.

Vnitrobuněční, nemají svůj vlastní metabolizmus, jsou závislí na hostitelské buňce, žijí ve fagozómu, syntézu proteinů si zajišťují samy, způsobují záněty dýchacích cest a zápaly plic, infekce močopohlavních cest přenášené sexuálně a trachom - chronický zánět rohovky a spojivky. Trachom začíná zánětem spojivek a končí zjizvením rohovky, a tím ztrátou zraku, zdrojem nákazy je nemocný, přenos dotykem nemocného nebo infikovanými předměty, inkubační doba je 5 až 12 dnů.

Chlamydie patří k nejrozšířenějším mikroorganizmům v přírodě. Jejich geografické rozšíření je kosmopolitní, Chlamydie jsou intracelulární energetičtí paraziti, žijí v epiteliích sliznic a podle nejnovějších poznatků i v endoteliálních buňkách a buňkách hladkých svalů cév. Čeleď Chlamydiaceae zahrnuje jediný rod Chlamydia, v němž jsou dnes klasifikovány 4 druhy. Ch. trachomatis, Ch.pneumoniae, Ch.psittaci a Ch.pecorum. Pro člověka jsou z hlediska vzniku možných onemocnění nejvýznamnější Ch.trachomatis a Ch. pneumoniae – oba druhy jsou primárně lidskými patogeny - a Ch. psitaci - primárně zvířecí patogen s možností přenosu na člověka.

Infekce Ch. trachomatis je jednou z nejrozšířenějších pohlavních nemocí zejména v mladších věkových skupinách. Sérotypy A-C způsobují trachom, sérotypy D-K infikují nejčastěji urogenitální trakt, u novorozenců oční spojivku a dýchací trakt, sérotypy L způsobují pohlavně přenosné onemocnění Lymphogranuloma venereum.

Při klinických potížích jako je uretritis, cervicitis, cystitis, adnexitis, conjunctivitis, prostatitis, event. Reiterově syndromu je užitečné vyšetření sérologie na Ch.trachomatis. Pánevní záněty u žen (10 - 40% genitálních infekcí) mohou vést k poškození vejcovodů, tubární infertilitě a ektopickým graviditám a představují velký problém pro reprodukci. Infekce bývá také spojována se zvýšeným rizikem ovariálního karcinomu.

Chlamydie způsobují neplodnost, poruchu trávení, cukrovku, onemocnění jater, infarkt. Bylo zjištěno, že většina infekcí Ch. trachomatis u žen a mužů probíhá asymptomaticky (bezpříznakově)!

Ch.pneumoniae je ze všech druhů chlamydií v lidské populaci nejrozšířenější. K primoinfekci dochází obvykle mezi 5. až 18. rokem života (až 10% primoinfekce probíhá jako pneumonie - zápal plic), reinfekce jsou běžné a obvykle se objevují několik let po počáteční expozici. Až 20% infekcí – především v době chřipkové epidemie, probíhá symptomaticky, ale nebývá odhalena! Infekce je také dávána do souvislosti s aterosklerosou, astmatem a obviňuje se společně s Ch.trachomatis z vyvolání postinfekčních reaktivních artritid!

Laboratorní diagnostika -
Chlamýdia IgA do 0,90 IP
Chlamýdia IgG do 0,90 IP
Chlamýdia IgM do 0,90 IP

IgM protilátky – jsou detekovatelné v krvi 10.až 14.den od začátku infekce, jejich pozitivita (IP > 1,1) zejména bez současné pozitivity IgA a/nebo IgG protilátek je často považována za obraz primoinfekce. U dospělých může přetrvávat opakovaná dlouhodobá IgM pozitivita u rodově i druhově specifických testech, nejčastěji se současnou pozitivitou IgA a IgG protilátek.

Protilátky IgA – se vytvářejí později, mohou vymizet během několika měsíců a lze je v souvislosti s klinikou použít jako ukazatel aktivní infekce. Přítomnost IgA protilátek verifikuje (potvrzuje) chronickou infekci nebo reinfekci. Chlamy­dia pneumonie podněcuje také zánět. Chlamydie a mykoplazmata (mikroorganismy příbuzné bakteriím, které způsobují infekce dýchacích cest, močovo pohlavního systému i jiných orgánů) mohou být příčinou exacerbace (nové vzplanutí) astmatu.

Samotná přítomnost IgG protilátek bez známek onemocnění je považována za sérologický obraz prodělané infekce. Za známky infekce lze považovat buď čtyřnásobný vzestup protilátek IgG po 3 týdnech ve druhém odběru od začátku infekce a nebo v samostatném odběru vysoký index pozitivity IgG protilátek (IP > 3,8).

V případech raných stádií akutních chlamydiálních infekcí mohou být výsledky sérologického testu na protilátky negativní, přestože existují klinické příznaky a antigen byl pozitivně detekován. V případě zájmu o sérologické potvrzení pozitivní detekce antigenu nebo při sledování průběhu onemocnění se doporučuje vyšetření po 10 - 14 dnech opakovat. Index pozitivity se často po léčbě navíc paradoxně zvyšuje. Při diagnostice a terapii případné infekce Ch.pneumonie je třeba upřednostňovat klinické příznaky (vysoká sedimentace s normálním krevním obrazem, patologii na RTG srdce a plic). Sérologická vyšetření lze přijímat jen jako součást diagnostického postupu jak u podezření na akutní infekci, tak u podezření na reinfekci ( u Ch.pneumonie).

Pro přímý průkaz chlamydií se používají molekulárně biologické testy – především metoda PCR, pomocí které se detekuje specifický úsek nukleové kyseliny. Spolehlivost záchytu je 98%. Základní podmínkou je správně provedený odběr. Vzhledem k nitrobuněčné lokalizaci chlamydií je nutné při stěru postupovat tak, aby došlo k abrazi slizničních buněk.

U podezření na chronickou infekci je potřeba pečlivě zvážit zejména klinické potíže a laboratorní výsledky brát pouze jako doplňující, zejména u pacientů s polyarthralgiemi, únavovými syndromy či chronickým kašlem. Po eventuálním přeléčení jasné chronické infekce, dle doporučení, nelze hodnotit efekt sérologickými vyšetřeními, pouze event. metodou PCR.

.

Vícehostitelské (heteroxenní) kokcidie

.

Pohlavně se množí a tvoří oocysty (osm sporozoitů ve dvou sporocystách) ve střevech konečného hostitele (dravci, šelmy, hadi, všežravci i člověk). Mezihostitelem jsou drobní savci, ptáci i plazi), v nichž se množí nepohlavně a tvoří tzv. tkáňové cysty (plné rohlíčkovitých buněk infekčních pro konečného hostitele) ve svalech (svalovky) nebo v mozku a jiných tkáních (toxoplazma). Jsou vázány na obratlovce, konečnému hostiteli neškodí, u mezihostitelů způsobují onemocnění. Svalovky (Sarcocystis) mezihostitel musí být sežrán konečným hostitelem jinak se životní cyklus přeruší.

.

Toxoplazmóza

.

Původcem je parazit Toxoplasma Gondii, konečným hostitelem jsou kočky, mezihostitel je jakýkoli teplokrevný obratlovec. Po pozření tkáňové cysty mezihostitelem uvolnění zoiti proniknou stěnou střeva do tkáně a vytvoří opět tkáňové cysty. Toto se může opakovat mnohokrát, k pohlavnímu rozmnožení však dochází pouze v konečném hostiteli. Parazituje především v bílých krvinkách. Je nejhojnějším a nejrozšířenějším parazitem (v ČR je prevalence - počet všech případů - 30 %, ve Francii dokonce 80 %).

Onemocnění patří mezi zoonózy (přenos ze zvířat na člověka), nejčastější původce je kočka. Člověk se nakazí pozřením tkáňové cysty v nedokonale upraveném mase nebo oocystami od koček. Projeví se akutní toxoplazmóza, podobná velmi mírné chřipce - bolest kloubů, otok uzlin, horečka, asi po 14 dnech odezní. U těhotných žen může toxoplazmóza způsobit mentální poškození plodu nebo i potrat, případně předčasný porod.
Vrozená toxoplazmóza má v novorozeneckém věku tyto formy -
Generalizovaná forma - Nejtěžší, nekrózy v mnohých orgánech (mozek, oči, srdce, plíce, játra) způsobují smrt, při přežití se objevují roztroušené kalcifikace v mozku. Toxoplazmy vyvolávají mnohé deformace, vrozená onemocnění dětí a zaostávání v duševním vývoji.
Orgánová forma - Postižena jsou játra, slezina, oči - projevuje se žloutenkou, anémií, zvětšením jater a sleziny .
Postižení CNS - Způsobuje psychomotorickou retardaci.

Po odeznění akutní fáze nastává fáze chronická - člověk zůstává nakažen cystami po celý život, díky silné imunitní odpovědi nemůže být znovu nakažen, proto už nemůže prodělat akutní fázi. Při oslabení imunity se toxoplazmy z tkáňových cyst mohou uvolnit, zaplavit tělo a způsobit i smrt. Chronická toxoplazmóza působí na člověka ve smyslu manipulační hypotézy - dochází k psychickým změnám, snižuje se schopnost soustředění.

Toxoplasmóza IgG Elisa do 6,4 IU/ml
Toxoplasmóza IgM Elisa do 0,90 IP
Skrytý příběh Toxoplazmy. Toxoplasma gondii aneb toxka, jak ji familiárně nazývá dr. Flegr, byla popsána roku 1908 u hlodavce gundi saharského Ctenodactylus gundi. Dva francouzští lékaři izolovali prvoka ze sleziny gundiho, čímž se tento africký hlodavec zapsal do dějin parazitologie jakožto mezihostitel. Teprve později se zjistilo, jak prvok mezihostitelem, v našem případě hlodavcem, manipuluje. Cílem parazita je dostat se ke konečnému hostiteli. Tím je kočkovitá šelma. Právě v jejím střevě může toxoplazma dokončit svůj vývoj. S výkaly kočky se dostane do trávy, kde žijí hlodavci ... a její životní příběh se opakuje.

Ve své habilitační práci dr. Flegr o roli mezihostitele píše: „Infikovaná zvířata pomaleji reagují na nepříjemné podněty vyžadující složitější reakci (test rychlosti seskoku s teplé plotýnky), naproti tomu na jednoduchý podnět reagují stejně rychle jako zvířata kontrolní. Tyto změny bylo možno pozorovat teprve po odeznění akutní toxoplazmózy.

Člověk se stal nechtěným mezihostitelem. Prvok nepozná, že je v člověku, nechápe, že tady jeho životní pouť končí, a zřejmě se ho snaží manipulovat tak, aby se snadněji stal kořistí kočkovité šelmy.

Zajímavé bezesporu je, že onemocnění u lidí rozpoznal další z českých lékařů, oftalmolog J. Janků. Akutní toxoplazmóza je většinou krátká nemoc, kdy si postižený myslí, že má chřipku, bolí ho v krku, má nateklé uzliny. Skoro nikdo nepozná, oč vlastně ve skutečnosti jde. Latentní toxoplazmóza je rozpoznatelná až podle zvláštních testů.

V podstatě žádné další příznaky nejsou. Sedí v nás někde cysty prvoka a nic nedělají. Jenom kdyby dotyčný dostal AIDS nebo uměle navozené snížení imunity (imunosupresi), např. při transplantaci orgánů, hrozí smrt. Několik let výzkumů potvrdilo existenci rozdílů v psychologických profilech osob s latentní toxoplazmózou a osob nenakažených. Psychologický posun je podle výzkumů dr. Flegra také zapříčiněn působením parazitické toxoplazmy. O jaké faktory konkrétně jde? Například o míru ochoty respektovat sociální pravidla a normy, podezřívavost, žárlivost. Zajímavé je, že působení u mužů je opačné než u žen. Jmenované faktory jsou u mužů vlivem „toxky“ zesílené.

U žen lze pozorovat spolu s dobou, která uběhla od nakažení toxoplazmou, postupný vzestup ochoty respektovat sociální pravidla a větší otevřenost, bezstarostnost a společenskost. Výzkum toho, jak na nás tahle parazitóza vlastně působí, ještě zdaleka není u konce. Třeba se jednou v budoucnu Francouzům, kterých je nakaženo místy až 80 %, budou české výsledky setsakramentsky hodit k pochopení některých zvláštností jejich národní povahy. 

.

Přehled živočichů parazitujících na člověku

.

Paraziti (cizopasníci) člení vědci do několika skupin: na prvoky, červy a členovce. Prvoci, i když se řadí mezi mikroorganismy, jsou v mnoha případech větší než baktérie a mají složitější stavbu buňky. Patří mezi ně améby, vyvolávající amébovou dysenterii čili úplavici. Prvoky nepoškodí antibiotika v koncentracích, jež by byly pro baktérie smrtelné. Někteří prvoci, např. původce malárie, mají složitý životní cyklus. Parazitující červy žijí v zažívacím ústrojí člověka, kam proniknou různými cestami. Někdy se stěhují do různých orgánů, kde vytvářejí obrovské cysty nebo způsobují otoky končetin (např. u elefantiázy). K těmto parazitům patří nitkovití červy, kroužkovci, hlísti, ploštěnci, motolice a pásnice. Členovci, jako jsou vši, blechy a roztoči napadající člověka, jsou o to nebezpečnější, že někteří z nich jsou nositeli choroboplodných mikroorganismů, mezi něž patří původci tyfu a moru. Cizopasníci se podílejí na formování a rozvoji různých onkologických onemocnění.

.

Prvoci:

.

Trypanasoma spavičná (Trypanasoma gambiense Dut.) - Trypanasoma spavičná je původcem onemocnění spavá nemoc. Má štíhlé hadovité tělo s jedním bičíkem a ploutvičkovitou membránou. Trypanasomy se rozmnožují většinou nepohlavně - podélným dělením. Žije v krevní plazmě, lymfě a mozkomíšním moku člověka i některých jiných savců a jejím přenašečem je moucha ,,tse-tse" (Glossina palpalis Rob. Desv.), podobající se naší bodalce. Spavá nemoc je rozšířena v rovníkové Africe. Nemoc se projevuje horečkami, zduřením uzlin, hubnutím, apatií a takovou ztrátou tělesných sil, že nemocný stále spí. Nemoc vrcholí po 3 až 12 měsících. Až do objevu moderních preparátů byla úmrtnost 100%.

Bičenka poševní (Trichomonas vaginalis Don.) - Bičenka má hruškovité tělo s membránou po straně a vpředu čtyři bičíky. U dospělých žen způsobuje zánět močových cest a zánět pochvy s výtokem, onemocnění zvané trichomoniáza. Nákaza se šíří pohlavním stykem, přičemž muž onemocní jen výjimečně. Onemocnění je sice dlouhodobé, ale dá se dokonale vyléčit. Nejčastější protozoární onemocnění patřící mezi nákazy přenosné pohlavní cestou.

U ženy se projevuje jako kolpitida (zánět pochvy) s petechiemi a někdy s tečkovanými rudými skvrnami jahodového vzhledu a hojným řídkým, zpěněným zeleno-žlutým výtokem nasládlého zápachu. Může také vyvolávat uretritidu nebo cystitidu, s obtížemi při močení, ale často probíhá asymptomaticky. Neléčená infekce přechází do chronického stadia s následnými gynekologickými komplikacemi.

Trichomonádová nákaza usnadňuje průnik HIV infekce. U mužů probíhá nákaza obvykle velice mírně s postižením prostaty, semenných váčků nebo uretry. V některých oblastech se může podílet 5 - 10 % na etiologii nespecifických uretritíd. Často (podle některých studii až ve 40 %) se vyskytuje jako duální infekce s kapavkou. Diagnostika se opírá o přímý mikroskopický průkaz pohyblivého prvoka z vaginálního nebo uretrálního stěru, nebo o kultivační průkaz, který je citlivější metodou. Prvoky lze detekovat také z Papanicolaouva stěru.

Lamblie střevní (Giardia lamblia) - Lamblie střevní má dvoustranně souměrné tělo s osmi bičíky a dvěmi jádry. Napadá buňky tenkého střeva a způsobuje horečnaté záněty a průjmy. Lamblie zasahují i játra. Jejím napadením jsou ohroženy spíše děti než dospělí. Vyskytuje se zejména v jižní Evropě a na Balkáně, ale každé léto je zjištěna řada případů napadení lamblií i na našem území.

Měňavka úplavičná (Entamoeba histolytica Schaud.) - Měňavka úplavičná způsobuje v teplých krajích střevní onemocnění - měňavkovou úplavici (amébovou dyzentérii). Existuje ve dvou formách. Menší, zvaná minuta, žije v dutině střevní, tvoří cysty a není patogenní. Větší forma, zvaná magna, nikdy netvoří cysty a vzniká přeměnou formy minuty. Napadá stěnu střeva a je vlastním patogenním činitelem. Cysty menší formy odcházejí z těla s výkaly a mohou se různým způsobem dostat na potravu (přenos mouchami, hnojení zeleniny apod.) a tím do dalšího hostitele.

Za určitých okolností (např. zeslabení hostitelova organismu) se forma minuta mění v silně patogenní formu magnu a vyvolá onemocnění, které se projevuje krvavými průjmy, bolestmi břicha a horečkami. Pokud není onemocnění léčeno, může končit smrtí. Nebezpečné jsou komplikace, když se měňavky dostanou do jater, plic, nebo mozku. Hlavní ochranou je péče o nezávadnou pitnou vodu, hygiena potravin a přísná kontrola nosičů formy minuty.

Toxoplazma (Toxoplasma gondii - podrobnosti viz výše) - Toxoplazma může napadat nejrůznější buňky těla, ale nejčastěji parazituje v bílých krvinkách. Je jí promořeno asi 40% středoevropského obyvatelstva. Při prvním napadení se její přítomnost projevuje zejména u dětí horečkami, zduřením mízních uzlin a snadnou unavitelností. Dospělým nositelům může způsobovat potíže při zhoršení zdravotního stavu, společně s jinou nemocí. Velmi nebezpečná je nákaza tímto prvokem v době těhotenství, může způsobit vývojové poruchy zárodku. Zdrojem nákazy toxoplazmou jsou nejčastěji kočky, ale mohou jím být i jiní obratlovci.

Zimnička (Plasmodium) - Zástupci zimničky jsou původci nemoci bahenní zimnice, neboli malárie. Nákazu přenáší na zdravého člověka komár Anopheles. Sporozoiti se z jeho slinných žláz dostanou při sání do krve člověka a zde se přemění v tzv. E-stadia, která se rozmnožují v buňkách, tvořících výstelku cév a v buňkách jater. Zde vzniklé zárodky napadají červené krvinky, kde rostou a množí se. Zničená krvinka praskne a každý z uvolněných merozoitů napadne novou krvinku a cyklus se opakuje v pravidelných intervalech, včetně malarického záchvatu, kterým se rozpad krvinek projevuje navenek. Další vývoj je možný až v těle samičky komára anophela. Z nasátých napadených červených krvinek se v žaludku komára uvolní gametocyty a jejich splynutím vzniká velká nepohyblivá oocysta, jejímž rozpadem se uvolňují sporozoiti, kteří pronikají do slinných žláz komára.

Nejčastějším zástupcem je zimnička třetidenní (Plasmodium vivax Grassi - Feletti), u níž dochází k rozpadu krvinek a tím i k malarickému záchvatu každý třetí den. Nejlehčí formu malárie způsobuje zimnička čtvrtodenní (Plasmodium malariae Laveran), k záchvatu dochází každý čtvrtý den. Nejtěžší formu malárie zvanou malárie tropická způsobuje zimnička tropická (Plasmodium falciparum Welch.), při níž dochází k záchvatu každý den.
Malárie je onemocnění, které je rozšířeno v téměř celém tropickém a subtropickém pásu a místy zasahuje dosti hluboko do mírného pásma. Její výskyt je vázán na určité druhy komára anophela. V Evropě byla dříve rozšířena všude kolem Středozemního moře a zasahovala až do Holandska a přes Balkán do Podunají. Ještě nedávno se vyskytovala na jižním a východním Slovensku. Až do r. 1880 nebyl původce nemoci znám a nemoc byla přičítána špatnému vzduchu (mala eira) z bažin. Až 18 let po objevení malarického Plasmodia bylo objeveno, že malárii přenáší komár Anopheles.

Příznaky onemocnění jsou slabost, bolesti končetin a zimničný záchvat trvající 1 až 2 hodiny, který je vzápětí vystřídán vysokou horečkou (40° až 41°C). Po několika hodinách horečka ustoupí, dostaví se silné pocení a úleva, teplota se vrací k normálu. Malárie je provázena velmi silnou chudokrevností. Každoročně zemře na malárii asi 3 milióny lidí. Úmrtnost neléčených případů je až 40%. Účinným lékem je alkaloid z kůry chinovníku chinin.

.

Mnohobuněční:

.

Motolice jaterní (Fasciola hepatica L.) - Motolice jaterní má lupenité široké tělo, vpředu lalokovitě vybíhající. V dospělosti žije jako entoparazit ve žlučových kanálcích jater ovcí, skotu, prasat, vzácně i člověka. Ke svému vývoji potřebuje nutně vodu, kde žijí některá vývojová stadia a mezihostitel bahnatka malá (Galba truncatula Mü.). Po napadení se vyskytují těžké trávicí poruchy. Na člověka je přenos možný pouze při konzumaci cysty s cerkariemi, zachycené na travách při okrajích stojatých vod.

Motolice žlučová (Clonorchis sinensis Cob.) - Motolice žlučová žije v játrech člověka, psů, koček, prasat apod. Vývoj sporocyst a redií probíhá v plži rodu Bythinia, cerkarie se vyvíjejí ve svalovině kaprovitých ryb v metacerkarie, které může člověk sníst s rybím masem. V jihovýchodní Asii je touto nemocí postiženo místy 20 - 30% obyvatelstva.

Motolice plicní (Paragonimus ringeri Cob.) - Motolice plicní žije v dospělosti v plicích člověka a jiných savců. Vývoj až po cerkarie probíhá v plži rodu Melania. Cerkarie vnikají do svaloviny korýšů a s račím nebo krabím masem se může nakazit i člověk. Vyskytuje se hlavně ve východní Asii, střední Africe a Jižní Americe.

Motolice střevní (Fasciolopsis buski Lank.) - Dospělec motolice střevní žije ve střevě člověka. Vyvíjí se ve vodních plžích rodu Planorbis a Segmentina. Cerkarie se encystují hlavně na plodech kotvice splývavé (Trapa natans L.). V Asii jsou syrové plody této rostliny potravou člověka a tím se dostávají cerkarie do jeho těla. Při silných nákazách způsobují smrtelná onemocnění.

Krevnička močová (Schistosoma haematobium Bilh.) - Stejně jako u ostatních krevniček, přechovává samec krevničky močové samici v břišní rýze a průběžně ji oplodňuje. Tato krevnička způsobuje Egyptskou billharziózu, která se projevuje močokrevností a těžkými záněty močového měchýře s přilehlými orgány. Počet onemocněných na celém světě převyšuje 100 miliónů osob. Parazit prodělává vývoj ve vodních plžích rodu Bullinus, Planorbis aj. Dospělí jedinci žijí ve vrátnicové žíle. Oplozené samičky se stěhují do kapilár močového měchýře. Vajíčka zakončená vzadu hrotem protrhávají stěny kapilár v močovém měchýři a tak se dostávají do moče. V některých oblastech Egypta jsou touto nemocí postiženy i tři čtvrtiny obyvatelstva. Nemoc je rozšířena po celé severní Africe, jihozápadní Asii, ale i v jižním Portugalsku.

Krevnička střevní (Schistosoma mansoni Sam.) - Krevnička střevní způsobuje Americkou billharziózu. Oplozené samičky žijí v kapilárách tlustého střeva a jater. Onemocnění je rozšířeno ve Střední a Jižní Americe, ale také skoro po celé Africe.

Krevnička jaterní (Schistosoma japonicum Kats.) - Tato krevnička způsobuje Japonskou billharziózu. Oplozené samičky žijí v kapilárách jater, střev, ve slezině, kostní dřeni a v mozku.Vyskytuje se hojně nejen u člověka, ale i různých domácích zvířat.

Škulovec široký (Diphyllobothrium latum L.) - Tělo škulovce tvoří tři až čtyři tisíce širokých článků a dosahuje délky i přes deset metrů. Hlavička (skolex) má přísavné rýhy. V dospělosti žije ve střevech člověka, psa, vlka, tuleně, prasete aj. Z vajíček se ve vodě vyvíjí obrvená larva onkosféra, která se dostává do těla korýše buchanky (Cyclops) a ta jako potrava do těla ryb (štika, mník, okoun, ježdík, úhoř, losos, pstruh aj.), kde se ve svalstvu mění v klidové stadium boubel. S masem ryby přechází škulovec do definitivního hostitele. Škulovec je rozšířen hlavně v Pobaltí (30% obyvatelstva), ve Švýcarsku, Kanadě, v USA a v Japonsku.

Tasemnice dlouhočlenná (Taenia solium L.) - Tasemnice dlouhočlenná žije v dospělosti ve střevech člověka. Její tělo tvoří 880 až 900 článků a dosahuje délky dvou až tří metrů. Hlavička (skolex) je téměř kulovitá, po obvodu jsou rozloženy čtyři přísavky, které společně s věncem ostrých háčků na vrcholu hlavičky umožňují tasemnici se pevně uchytit na sliznici tenkého střeva, kde žije. Články těla - proglotidy se směrem dozadu postupně rozšiřují. Poslední z nich dozrávají v pohlavní proglotidy naplněné oplozenými vajíčky nebo embryi. Zralé proglotidy se odtrhují a se stolicí, nebo i vlastním pohybem se dostávají z těla hostitele. Jestliže prase pozře oddělené proglotidy, uvolní se z nich v žaludku vajíčka, z nichž se vylíhne larva zvaná onkosféra. Onkosféry jsou krví zaneseny do svalu, kde se z nich vytvářejí boubele (cysticercus cellulosae), bělavé váčky ve svalech (uhrovité maso).

Nedovařeným, nebo špatně prouzeným masem se dostává boubel do žaludku člověka. Zde se z boubele vychlípí hlavička, zachytí se ve sliznici tenkého střeva a začne vytvářet tělní články, dospívá v tasemnici.

Tasemnice bezbranná (Taeniarhynchus saginatus G.) - Tasemnice bezbranná má tělo tvořeno až 2 000 články a dosahuje délky 3 až 10 m. Boubel (cysticercus bovis) se vyvíjí ve svalech hovězího dobytka. Na člověka se přenáší hlavně díky pojídání syrového hovězího masa (např. tatarských bifteků) a hnojení luk, na kterých se dobytek pase, odpadními vodami či sedimenty z kanalizace.

Měchožil zhoubný (Echinococcus granulosus Bat.) - Tato pro člověka nejnebezpečnější tasemnice je tvořena jen 3 až 4 články a měří pouze 3 až 6 mm. V dospělosti žije ve střevě psů, koček, lišek apod. Přechodným hostitelem je ovce, koza, prase, skot, králík, srnčí zvěř nebo člověk. Larva (onkosféra) se usazuje nejčastěji v nejdůležitějších orgánech, v játrech a plicích, případně i jinde. Mění se v boubel zvaný echinokok, který dosahuje značných rozměrů (podle některých údajů až velikosti dětské hlavy) a najdeme v něm až několik miliónů skolexů. Vývojový cyklus je uzavřen, pozře-li definitivní hostitel játra, nebo jiné vnitřnosti s boubelem. Rozšířen je hlavně na Balkáně, v Austrálii a v Jižní Americe. U člověka se může echinokok odstranit pouze operativně.

Tasemnice dětská (Hymenolepis nana Sieb.) - Výskyt tasemnice dětské je vázán po celém světě jen na lidská sídla, u nás se vyskytuje převážně jen v dětských domovech.

Roup dětský (Enterobius vermicularis L. syn. Oxyuris vermicularis L.) - Roup dětský žije v tenkém střevě dětí i dospělých a způsobuje onemocnění oxyuriózu. Tato nemoc se projevuje silným svěděním v anální oblasti, u dětí únavou, podrážděností, přepadlostí a kopřivkami. Samec dosahuje délky 6 mm, samice 12 mm. Oplozené samičky vylézají ven, kladou kolem řitního otvoru vajíčka (3 000 až 12 000) a způsobují při tom často svědění. Vajíčka jsou velmi drobná a lehká, jsou roznášena větrem a mouchami. Nákaza se šíří znečištěnou potravou a u dětí zejména autoinfekcí.

Škrkavka dětská (Ascaris lumbricoides L.) - Škrkavka dětská žije v tenkém střevě člověka a způsobuje onemocnění zvané ascaridóza. V tropech se vyskytuje u více než 80% dětí. Z oplozeného vajíčka se v kyslíkatém prostředí vyvíjí larva, která se dostává se špatně umytou zeleninou do těla člověka. Z tenkého střeva proniká larva do krve a dále do plic, odkud se s hleny opět dostává do trávicí soustavy, kde dospívá a rozmnožuje se. V těle hostitele poškozují tkáně, ucpávají cévní kapilární sítě, ucpávají střevo, nebo způsobují jeho perforaci. Dále ochuzují hostitele o živiny, způsobují trávicí potíže a toxiny, které vylučují způsobují podrážděnost, bolesti hlavy nebo ochrnutí končetin. Účinky nákazy škrkavkami jsou závislé na masovosti jejich výskytu.

Měchovec lidský (Ancylostoma duodenale Dubini) - Měchovec lidský žije v tenkém střevě člověka a způsobuje průjmy a chudokrevnost. Má obdobný vývoj jako škrkavka, ve vlhké zemi se líhne z oplozených vajíček larva, která se zavrtává do pokožky a s krví se dostává přes játra a plíce nakonec do tenkého střeva, kde se usazuje a uvolňuje oplozená vajíčka. Je to jeden z nejrozšířenějších parazitů na světě, v tropech je infikováno až 100% vesnického obyvatelstva.

Vlasovec mízní (Wuchereria bancrofti Cob.) - Dospělý vlasovec mízní žije v mízních cévách, které ucpává. Hromadící se lymfa způsobuje nadměrný růst určitých částí těla. Toto onemocnění se označuje jako elefantiáza, zpravidla se ještě dostavují střídavé horečky a zimnice. Larvy vlasovců (mikrofilarie) jsou přenášeny v noci komáry na jiné hostitele. Toto onemocnění je rozšířeno Africe, Jižní Americe, jižní Asii a Tichomoří.

Vlasovec oční (Loa loa Gu.) - Tento druh vlasovce žije v oku mezi spojivkou a bělmem. Vyvolává oční záněty a kožní boule (kamerunské boule). Larvy jsou přenášeny z krve ve dne mouchou rodu Chrysops. Vlasovec oční je rozšířen jen v Africe.

Tenkohlavec lidský (Trichuris trichiura L.) - Tento parazit žije ve slepém a tlustém střevě člověka a prasete. Tenkou nitkovitou přední částí těla se zavrtává do stěny střeva a tak je ve střevě pevně přidržen. Vajíčka citrónovitého tvaru se dostávají s výkaly do země nebo do vody. Člověk se nakazí potravou znečištěnou vajíčky. Onemocnění je rozšířeno po celé zemi, u nás se vyskytuje u 10 až 30% lidí, v tropech je hojnější.

Svalovec stočený (Trichinella spiralis Owen) - Svalovec stočený byl objeven ve svalech krys a potkanů. Z těchto původních hostitelů se může dostat do šelem nebo divokých i domácích prasat a z nich s jejich masem do člověka. V dospělosti dosahuje samec délky 1,5 mm a samice 3 až 4 mm. Ve svalech člověka i zvířat žijí larvy, které jsou do svalů zaneseny krví. Množství larev je různé, v 1 kg trichinelózního masa bylo nalezeno až deset miliónů larev. Spirálně stočené larvy jsou zavrtány ve svalových vláknech. Svalová vlákna jsou rozrušována a zbývají z nich jen obaly. Vzniká takto váček, ve kterém je ukryta larva vytvářející kolem sebe ještě další nové obaly i vápnitou schránku. V tomto encystovaném stadiu může setrvat i 6 let.

Po konzumaci trichinelózního masa člověkem se obaly v žaludku rozpustí, larvy se uvolňují a v tenkém střevě pohlavně dospívají. Samci po kopulaci hynou, samičky pronikají do střevní sliznice, odtud do mízních cest, kde žijí asi 2 měsíce. Samičky jsou živorodé a rodí až 10 000 larev. Potom se vracejí do dutiny střevní a hynou. Nové larvy jsou proudem lymfy a krve zanášeny do svalů, kde se encystují a vývoj se znovu opakuje v nově nakaženém jedinci.

Trichinelóza se v první fázi - střevní projevuje horečkami až 40°C, bolestmi břicha, zvracením, průjmy, bolestmi v kloubech, kopřivkou, otoky očních víček, obličeje a žízní. V druhé fázi - svalové se projevuje prudkými bolestmi ve svalech. Krize se dostavuje po 4 až 6 týdnech. V období prvních příznaků je možné výplachy žaludku a projímadly zbavit člověka aspoň části nákazy. Jakmile se nově vzniklé larvy usadí ve svalech člověka, není již pomoci. Smrt nastává v 5 až 30%. Trichinelóza je velmi rozšířena v USA, místy v Polsku, u nás je vzácná.

Trudník lidský (Demodex folliculorum Sim.) - Červovité tělo trudníka je asi 0,3 až 0,4 mm dlouhé. Žije v mazových žlázách hlavně na čele, nose a na bradě. Spolupodílí se na vzniku trudoviny kůže, ale jinak nijak zvlášť člověku neškodí.

Sametka zarděnková (Trombicula autumnalis Shaw.) - Roztoč sametka, velký asi 2 mm, žije v půdě a v dospělosti se živí dravě. Koncem léta vylézají jeho šestinohé drobné larvy často ve velkém množství na trávu a keře a napadají zvířata i lidi. Zavrtávají se do kůže, především na těch místech, kde je kůže jemná, a způsobují vznik svědících pupenců a vyrážek, onemocnění zvané trombidióza. Po třech až pěti dnech sání opustí hostitele a nepříjemné příznaky rychle zmizí.

Zákožka svrabová (Acarus siro L. syn. Sarcoptes scabiei Degeer) - Zákožka svrabová způsobuje v rozvojových zemích nejrozšířenější parazitární kožní chorobu - svrab. Zákožky jsou asi 0,3 až 0,4 mm velké, samečkové jsou menší, skoro kulovití. Samičky si vyvrtávají v lidské pokožce chodbičky, v nich kladou 20 až 30 vajíček, ze kterých se líhnou larvy. Samička denně vyvrtá chodbu v délce 0,5 až 3 mm.

Nákaza se projevuje hlavně tam, kde je jemná pokožka (mezi prsty rukou, na břiše, na prsou apod.), nikdy však ne na obličeji a na krku. Vrtání chodbiček vyvolává na postižených místech nesnesitelné svědění. K nákaze dojde nejčastěji tělesným stykem s nakaženou osobou.

Veš (Anoplura) - Vši jsou 1 až 6 mm dlouzí ektoparaziti savců a mohou přenášet řadu epidemických onemocnění, hlavně skvrnitý tyfus. Jsou ploché a bezkřídlé se značně redukovanýma nebo chybějícíma očima. Živí se krví nebo odlupujícími šupinkami kůže. Veš dětská (Pediculus humanus Degeer) žije téměř výhradně ve vlasech a veš muňka (Phthirus pubis L.) žije na ochlupení genitální a perianální oblasti.

Blecha (Aphaniptera) - Blechy jsou 1 až 7 mm velký zploštělý hmyz, který se živí krví. Parazitem člověka je kosmopolitně rozšířená blecha obecná (Pulex irritans L.), dále blecha morová (Xenopsylla cheopis Rothsch.), která je jedním z hlavních přenašečů moru. V jižních oblastech žije blecha písečná (Tunga penetrans L.), známá tím, že oplozená samice se zavrtává do pokožky člověka, především na nohou.